据历史文献记载，我国的烟草是16世纪相继由菲律宾、越南、朝鲜传入，很快为人们所接受。经过四百余年的种植和传播，烟草在我国的分布已经十分广泛,东起黄海之滨，西至伊犁地区，南起海南岛，北迄白山黑水间，在经度74°－135°，纬度80°—53°范围内，从低于海平面的吐鲁番盆地到海拔3000M以上的高原山区，到处都留下了烟草的足迹。

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碳氢烟叶真正实现了省工、增产、提质、增效、无农残目标

在明清以来的古籍中，关于烟草的称谓可谓五花八门,有将烟草称为“淡巴菰”、“但不归”的，也有以其色香赋予诸如芬草、仁草、金丝草、金丝烟、金丝醺、还魂草、神草、相思草之类雅名的。在长期的流传和发展中,人们对烟草的称谓最终定格为现今的“烟”。

目前人们普遍认为烟草最早源于美洲。考古发现，人类尚处于原始社会时，烟草就进入到美洲居民的生活中了。那时，人们在采集食物时，无意识地摘下一片植物叶子放在嘴里咀嚼，因其具有很强的刺激性，正好起到恢复体力和提神打劲的作用，于是便经常采来咀嚼，次数多了，便成为一种嗜好。

三、栽培起源

考古学家认为，迄今发现人类使用烟草最早的证据是在墨西哥南部贾帕思州倍伦克的一座建于公元432年的神殿里一幅浮雕。它是一张半浮雕画，浮雕上画着一个叼着长烟管烟袋的玛雅人，在举行祭祖典礼时，以管吹烟和吸烟的情景，头部还用烟叶裹着。考古学家还在美国亚利桑那州北部印第安人居住过的洞穴中，发现了遗留的烟草和烟斗中吸剩的烟灰，据考证这些遗物的年代大约在公元650年左右。而有记载发现人类吸食烟草是在14世纪的萨尔瓦多。

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碳氢烟叶真正实现了省工、增产、提质、增效、无农残目标

美洲印地安人栽培利用烟草最早。1492年10月，哥伦布率领探险队到达美洲，看到当地人在吸烟。1558年航海水手们将烟草种子带回葡萄牙，随后传遍欧洲。1612年，英国殖民官员约翰·罗尔夫在弗吉尼亚的詹姆斯镇大面积种植烟草，并开始做烟草贸易。烟草16世纪中叶传入中国，16世纪末叶传入日本。

很久以前，美洲土著人就有崇拜太阳和祭祀吸烟的习俗。一些考古分析还发现，3500年前的美洲居民便有了吸烟的习惯。随着美洲史的进一步发掘，烟草史也许会向印第安史更早的时期延伸。加上当今普遍栽种的红花烟草性喜温热，烟草源于热带美洲的观点就更具有了说服力。

烟草起源于美洲、大洋洲和南太平洋的一些岛屿。目前发现有66个种，被栽培利用的仅有2个种，即普通烟草(N.tabacum.L.)又叫红花烟草，和黄花烟草(NrusticaL.)。美洲印地安人栽培利用烟草最早。

1536年5月，有个叫嘉蒂的探险家经过长时间的探险，重新回到美洲见证关于印第安人使用烟草的情形，他做了比哥伦布记载更加详细的记述：“他们把烟草放在太阳底下晒干，而后在他们脖子上挂上一个小牛皮做的小袋子、一只中空的石头或者是木头，很像一支管子；一会儿他们高兴的时候，便把烟草揉成碎末安放在管子的一端，点上火，在另一端便用嘴深深地呼吸，使得体内完全充满了烟，直到从他们的嘴和鼻孔里冒出为止，就像烟囱里喷出来的烟一样。他们说这样做可以使他们保持温暖和健康。我们也曾经尝试过这种烟，把它放进我们嘴里，那种热辣的味儿，如同胡椒一样。”

关于最早记载印第安人是人类最早的吸食烟草的文字，当数西班牙人—潘氏所著的《个人经历谈》。潘氏叙述了他在1497年跟随哥伦布第二次航海到西印度群岛的经历，其中描述了他发现印第安人吸食烟草的情景。

此外，还有航海史学家裴南蒂斯·奥威图所著的1535年出版的《印第安通史》,是这样记载的：“在其它的邪恶的习惯里，印第安人有种特别有害的嗜好便是去吸某一种烟……，以便产生不省人事的麻醉状态。他们的酋长使用一种状如丫的管子，将有丫的两端插入鼻孔，在管子的一端装着燃烧的野草，他们用这种办法吸烟，直到失去知觉，伸着四肢躺在地上像个酒醉微睡的人一样……我很难想象他们从这种习惯里究竟获得了什么快乐，除非在吸烟之前就已经是喝了酒。”

“香烟烟草之输入日本，大概在十六世纪末叶，初为葡萄牙人，后为自菲律宾来之西班牙人所带人。一五四二年(日本天文十年)，曾发生以为是中国海盗而加以逮捕之葡萄牙人数名，彼辈因暴风迷失方向，漂至日本岛西南端上陆。葡萄牙人可为马可波罗以来，再度发现日本。因此，自印度而来的葡萄牙人，与日本盛行贸易，葡萄牙人无论为商贾或传教，皆受日本欢迎，就中以事实上脱离中央政府而独立的九州势力最盛之萨摩诸侯，尤尽礼仪之隆。当时葡萄牙商人与船夫带来烟叶，教九州居民吸食方法，日本书籍载之，今日尤有存者。所以一五九五年(文禄四年)，吸烟之风扩至九州，乃是意中之事。唯当时日本人并未自己栽培烟草。萨摩藩主岛津侯，初托葡萄牙人以烟草种子，并于一五九五年进贡给天皇，天皇非常宝贵之，种于御苑之中。后来逐渐普及，最初限于沿海港湾，尤其是长崎之南船场之处。至一五八九年，日本名臣丰田秀吉死，其子秀赖继之，吸烟之风益盛。遂有德川家康颁布禁烟令于全国，但当时首都(即今日之京都)吸食风气，既极繁盛，虽是触法犯禁，一向无人顾及，故一六0七年(庆长十二年)与一六0九年(庆长十四年)更发严禁令，栽种烟草者，予以处罚。一六一二年(庆长十七年)家康复有告:买卖烟草者，没以全部财产，及捕得以马驮烟草者，一并赏以马匹之禁令。

然无论如何禁止，吸烟之风越来越盛，遂至将军之侍从(住于今日之东京)亦染此习。结果家康又发布严厉法令，若出征军人吸烟，没收全部财产。一六一六年(元和二年)并发布同样法令，犯者加重罚金，但仍无效果，连天皇宫廷之内，亦有许多人吸烟。毕竟不独当禁烟者，耽迷斯习，即大地主之统治者、封建武士之上流阶级，及各地诸侯，亦皆加人烟草党。彼辈见禁令之不行，无不暗中发笑，于是一六二五年(宽永二年)遂有除稻田菜地外，皆许自由栽种烟草之命令，一六三九年(宽永十九年)，烟草与茶遂为招待来宾之日常礼节，盛行于日本上流社会矣。”（摘自黄现璠著《古书解读初探》）

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碳氢烟叶真正实现了省工、增产、提质、增效、无农残目标

香烟，是烟草制品的一种。制法是把烟草烤干后切丝，然后以纸卷成长约120mm,直径10mm的圆桶形条状。吸食时把其中一端点燃，然后在另一端用口吸咄产生的烟雾。香烟最初在土耳其一带流行，当地的人喜欢把烟丝以报纸卷起来吸食。在克里米亚战争中，英国士兵从时的鄂图曼帝国士兵中学会了吸食方法，之后传播到不同地方。

大部份的香烟成份之中并不单只有烟草。生产商通常在香烟内加入大量不同的添加剂，目的是控制烟丝的成份和质量，防腐，以及改变燃点时烟雾对吸食者所能产生的感觉。有些香烟加入了丁香，目的是令吸烟者的口及肺部出现少量痳痹，从而产生轻微的快感。部分低价香烟会直接加入丁香的提取精华。有些香烟的烟丝经过很多的特别处理。在烟叶最初的处理过程中，会产生大量尘状的碎烟草。这些烟草尘会被收集然后再造成为香烟内的成份。

四、拌种壮苗

01.催芽：用1毫升碳氢核肥拌种5公斤播种催芽。

02.育苗：第一片真叶长至5CM开始。0.2毫升兑水15公斤喷施。间3日1次。至出圃。

03.蘸根：移栽大田时用1毫升兑水5公斤蘸根可提高成活率。

五、用法用量

以河南、安徽、山东等省份的烟草种植、生长期约150天为例：

01.十字期：长出大十字叶时。0.5毫升兑水15公斤喷施。间隔7-10天。

02.团棵期：长至第三组十字叶形成。0.5毫升兑水15公斤喷施。间隔7-10天。

03.伸展期：长至叶顶出现花蕾。1.0毫升兑水15公斤喷施。间隔10天。

04.花铃期：长至花落结子。1.0毫升兑水15公斤喷施。间隔10天。

05.成熟期：长至采收。1.5毫升兑水15公斤喷施。间隔10天。

整个生长期总用量控制在20毫升以内。

吸烟有害特别提示

一、致癌作用

虽然得不到烟民的接受，但吸烟致癌在世界范围内已经公认。流行病学调查表明，吸烟是肺癌的重要致病因素之一，特别是鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌。吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍，如果每日吸烟在35支以上，则其危险性比不吸烟者高45倍，吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10~13倍，肺癌死亡人数中约85%由吸烟造成，吸烟者如同时接触化学性致癌物质（如石棉、镍、铀和砷等）则发生肺癌的危险性将更高。烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物，需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发突变作用，在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高。吸烟可降低自然杀伤细胞的活性，从而削弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能，这就进一步解释了吸烟是多种癌症发生的高危因素。吸烟者喉癌发病率较不吸烟者高十几倍、膀胱癌发病率增加3倍，这可能与烟雾中的β-萘胺有关。此外，吸烟与唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、肾癌和子宫颈癌的发生都有一定关系。临床研究和动物实验表明，烟雾中的致癌物质还能通过胎盘影响胎儿，致使其子代的癌症发病率显著增高。

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图五抽烟危害健康

二、对心、脑血管的影响

许多研究认为，吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素，吸烟者的冠心病、高血压病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。统计资料表明，冠心病和高血压病患者中75%有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高3.5倍，冠心病病死率前者较后者高6倍，心肌梗塞发病率前者较后者高2~6倍。病理解剖也发现，冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9~12倍。心血管疾病死亡人数中的30~40%由吸烟引起，死亡率的增长与吸烟量成正比。烟雾中的尼古丁和一氧化碳是公认的引起冠状动脉粥样硬化的主要有害因素，但其确切机理尚未完全明了。多数学者认为，血脂变化、血小板功能及血液流变异常起重要作用。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）可刺激血管内皮细胞前列环素（PGI2）的生成，PGI2是最有效的血管扩张和抑制血小板聚集的物质。吸烟可损伤血管内皮细胞，并引起血清HDL-C降低，胆固醇升高，PGI2水平降低，从而引起周围血管及冠状动脉收缩、管壁变厚、管腔狭窄和血流减慢，造成心肌缺氧，尼古丁又可促使血小板聚集。烟雾中的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，影响红细胞的携氧能力，造成组织缺氧，从而诱发冠状动脉痉挛。由于组织缺氧，造成代偿性红细胞增多症，使血粘滞度增高。此外，吸烟可使血浆纤维蛋白原水平增加，导致凝血系统功能紊乱；吸烟还可影响花生四烯酸的代谢，使PGI2生成减少，血栓素A2相对增加，从而使血管收缩，血小板聚集性增加。以上这些都可能促进冠心病的发生和发展，由于心肌缺氧，使心肌应激性增强，心室颤动阈值下降，所以有冠心病的吸烟者更易发生心律不齐，发生猝死的危险性增高。

据报告，吸烟者发生中风的危险是不吸烟者的2~3.5倍；如果吸烟和高血压同时存在，中风的危险性就会升高近20倍。此外，吸烟者易患闭塞性动脉硬化症和闭塞性血栓性动脉炎，吸烟可引起慢性阻塞性肺病（简称COPD），最终导致肺原性心脏病。

三、对呼吸道的影响

吸烟是慢性支气管炎、肺气肿和慢性气道阻塞的主要诱因之一。实验研究发现，长期吸烟可使支气管粘膜的纤毛受损、变短，影响纤毛的清除功能。此外，粘膜下腺体增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改变，容易阻塞细支气管。在狗实验中，接触大量的烟尘可引起肺气肿性改变。中国医科大学呼吸疾病研究所的一项研究发现，吸烟者下呼吸道巨噬细胞（AM）、嗜中性粒细胞（PMN）和弹性蛋白酶较非吸烟者明显增多，其机制可能是由于烟粒及有害气体的刺激，下呼吸道单核巨噬细胞系统被激活，活化的AM除能释放弹性蛋白酶外，同时又释放PMN趋化因子，使PMN从毛细血管移动到肺。激活的AM还释放巨噬细胞生长因子，吸引成纤维细胞；以及PMN释放大量的毒性氧自由基和包括弹性硬蛋白酶、胶原酶在内的蛋白水解酶，作用于肺的弹性蛋白、多粘蛋白、基底膜和胶原纤维，从而导致肺泡壁间隔的破坏和间质纤维化。据报导，1986年美国患COPD者近1300万人，1991年死亡9万多人，吸烟是其主要病因。吸烟者患慢性气管炎较不吸烟者高2～4倍，且与吸烟量和吸烟年限成正比例，患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活动时呼吸困难。肺功能检查显示呼吸道阻塞，肺顺应性、通气功能和弥散功能降低及动脉血氧分压下降。即使年轻的无症状的吸烟者也有轻度肺功能减退。COPD易致自发性气胸。吸烟者常患有慢性咽炎和声带炎。

四、对消化道的影响

吸烟可引起胃酸分泌增加，一般比不吸烟者增加91.5%，并能抑制胰腺分泌碳酸氢钠，致使十二指肠酸负荷增加，诱发溃疡。烟草中烟碱可使幽门括约肌张力降低，使胆汁易于返流，从而削弱胃、十二指肠粘膜的防御因子，促使慢性炎症及溃疡发生，并使原有溃疡延迟愈合。此外，吸烟可降低食管下括约肌的张力，易造成返流性食管炎。

五、其他

吸烟对妇女的危害更甚于男性，吸烟妇女可引起月经紊乱、受孕困难、宫外孕、雌激素低下、骨质疏松及更年期提前。孕妇吸烟易引起自发性流产、胎儿发育迟缓和新生儿低体重。其他如早产、死产、胎盘早期剥离、前置胎盘等均可能与吸烟有关。妊娠期吸烟可增加胎儿出生前后的死亡率和先天性心脏病的发生率。以上这些危害是由于烟雾中的一氧化碳等有害物质进入胎儿血液，形成碳氧血红蛋白，造成缺氧；同时尼古丁使血管收缩，减少了胎儿的血供及营养供应，从而影响胎儿的正常生长发育。女性90%的肺癌、75%的COPD和25%的冠心病都与吸烟有关，吸烟妇女死于乳腺癌的比率比不吸烟妇女高25%。已经证明，尼古丁有降低性激素分泌和杀伤精子的作用，使精子数量减少，形态异常和活力下降，以致受孕机会减少。吸烟还可造成睾丸功能损伤、男子性功能减退和性功能障碍，导致男性不育症。吸烟可引起烟草性弱视，老年人吸烟可引起黄斑变性，这可能是由于动脉硬化和血小板聚集率增加，促使局部缺氧所致。美国一项研究发现，在强烈噪声中吸烟，会造成永久性听力衰退，甚至耳聋。

六、被动吸烟

被动吸烟指生活和工作在吸烟者周围的人们，不自觉地吸进烟雾尘粒和各种

有毒物质。被动吸烟者所吸入的有害物质浓度并不比吸烟者低，吸烟者吐出的冷烟雾中，焦油含量比吸烟者吸入的热烟雾中的多1倍，苯并芘多2倍，一氧化碳多4倍。研究发现，经常在工作场所被动吸烟的妇女，其冠心病发病率高于工作场所没有或很少被动吸烟者，而被动吸烟的男性，其阳痿发病率也明显高于没有或很少被动吸烟者。据国际性的抽样调查证实，吸烟致癌患者中的50%是被动吸烟者。大量流行病学调查表明，丈夫吸烟的妻子的肺癌患病率为丈夫不吸烟的1.6~3.4倍，孕妇被动吸烟可影响胎儿的正常生长发育。有学者分析了5000多名孕妇后发现，当丈夫每天吸烟10支以上时，其胎儿产前死亡率增加65%。母亲吸烟更易导致儿童多动症，吸烟家庭儿童患呼吸道疾病的比不吸烟家庭为多。

七、吸烟有害大脑健康

由英国伦敦国王学院进行的一项研究称，吸烟和高血压都会导致大脑腐烂速度加快。研究人员说，吸烟者需要改变他们的生活方式，以降低认知能力下降的风险。

这项研究涉及了8,800名50岁以上的人。超重和高血压等诸如此类的因素与失去记忆或记忆力下降有关。研究人员发现，吸烟也会加速大脑老化。80%的死亡是由于吸烟本身造成的肺癌引起，吸烟也与肝、肠、胰腺、膀胱和卵巢相关的癌症有关。这项研究观察了心脏病或中风与大脑状态之间的关系。通过对参与者进行心理能力测试，来评估大脑的状态。研究结果表明，与测试中分数高的人相比，测试智力下降大的参与者更容易患中风或心脏病。

该研究的作者之一Dregan博士告诉BBC，“随着老龄化的增加，认知能力普遍呈下降趋势，越来越多的人的正常生活受到干扰。我们已经确定了一些因素，这些因素可能与认知能力下降加快有关，所有这些可能会改变的，”

根据疾病控制和预防中心（CDC），2013年美国有4210万人（19.3%的成年人）的吸烟者，男性比女性更容易吸烟。该机构还表示，估计美国每年有44.3万人死于吸烟，或每五个吸烟者中有一个人会死亡。“我们都知道吸烟、高血压、高胆固醇和高BMI(身体质量指数)不利于我们的心脏。这项研究增加了大量的证据，也表明它们可能不利于我们的大脑，”阿尔茨海默氏病协会声称。

先前的研究表明，那些不吸烟或在40岁之前戒烟的人，可能会有较高的寿命。一项研究报告称，对于女性来说，戒烟可延长她们的寿命长达十年之久。Dergan说，“需要让人们意识到，因为认知能力的下降，我们的生活方式需要作出改变。”

这项研究发表在《年龄和老化》杂志上。

八、增加白内障发病率

白内障是一种由于眼睛的晶状体混浊而出现视力下降的疾病，吸烟增加老年性白内障发病的危险性。但是戒烟是否会降低患白内障的危险性并不清楚，不过，只有一部份因吸烟而造成的晶状体受损是可逆的。
　　该该研究组的研究人员分析了1982~1997年间参加医生健康研究的两万多名男医生的资料，在那个时期，参加者回答了许多有关他们健康状况的问题，内容涉及吸烟史、新出现的白内障及白内障的治疗等方面。研究发现，戒烟者与至今还吸烟的相比，被诊断患上白内障的机率少23%，需要做白内障摘除术的机率少了28%，即使最严重的患者也会从戒烟过程中获益。
　　哈佛大学医学院的威廉G·克里森博士说，与常年吸烟的人相比，在研究前已戒烟近十年的男士患白内障的机率降低20%。这一结果是排除了其它白内障高危因素、计算出每天平均吸烟数和开始吸烟的年龄后得出来的。不过，研究者警告说，虽然戒烟的人患白内障的危险性降低了，但与从不吸烟的人相比，还是要高得多。
　　研究者总结他们的发现时说，戒烟主要是以减少烟雾对眼睛的晶状体造成的伤害来达到降低患白内障的危险性的。但是，一些晶状体上的伤害通过戒烟的方法也许仍不能恢复，因此尽早戒烟很重要，最好不要吸烟。

九、肺癌致病

大量研究已经证明吸烟者肺癌的发病率比普通人高20~25倍，且与吸烟的量和吸烟时间的长短正相关。香烟燃烧的烟雾中含有的化学物质超过上千种，其中已经确定的致癌物质有3，4-苯并芘、尼古丁、焦油等。此外，放射性元素钋-210、碳-14及砷、镍等也都有致癌作用。通过降低焦油含量或加用过滤嘴使烟草中致癌成分发生改变，则肺癌的组织学类型也能发生改变，更证明吸烟与肺癌的发生密切相关。当尼古丁被吸入人体内后，会对心脏与血管等组织产生不良作用，使交感神经因异常兴奋，而引起血管收缩，心脏不得不加快作用，于是血压也就升高。有学者做过这样的报告，只抽一两根香烟，就会使血压的指数发生变化，那么要是一年中抽上好几十包，这样几十年累积下来，必定会产生不良影响。

随着进一步科学研究发现，吸烟还会成倍增加“氧化应激”反应，产生更多的自由基损坏身体器官和组织，加剧胰岛素抵抗反应，使人体免疫系统免疫力减弱，加速人体器官和组织的衰老（被氧化）。吸烟会促进氧化应激类疾病如2型糖尿病、高血压、血脂异常、痛风等疾病的恶化和发展，所以氧化应激类疾病患者在治疗的同时要绝对禁止吸烟。